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    《自然》重磅:管住嘴的秘诀竟然这么简单!华人科学家发现,剧烈运动时能产生一种抑制食欲小分子,抑制食欲还减肥丨科学大发现

    发布日期:2022-06-19    作者:昭远制药    

    吃,真的想吃!


    自从上周开放堂食,奇点糕真是十分珍惜机会,5天内连续到店含泪打卡铜锅涮肉、烤串、牛油火锅、炸鸡桶。且不说长了多少肉,奇点糕的肠胃都要写一本《钢肠铁胃是怎样炼成的》。再加上已入夏,晚上散步更是极易受到“窜稀小套餐”的诱惑,烤肠烤面筋炸豆腐,必须奖励一下自己劳累走这十几分钟。在家躺着也要搞个鸡爪子、小薯片嗦嗦味儿才行。


    嘴巴,要不你和裤子商量一下,让它别缩水了好吗?


    今天,奇点糕正纠结哪天来顿地摊烤肉,突然在顶刊《自然》上看到一篇文章教咱怎样把控食欲。这篇文章表明,想克制住自己食欲so easy啦,运动运动就好啦!(等一下,这好像也不简单?)


    来自美国斯坦福大学的Jonathan Long教授和贝勒医学院的徐勇教授发现,人在剧烈运动时血液中会产生一种由乳酸和苯丙氨酸合成的小分子Lac-Phe,这种小分子能够显著抑制食欲。


    如果长期给予高剂量Lac-Phe分子治疗肥胖小鼠,可有效减少每日食物摄入量以及减轻体重,并改善葡萄糖耐量。[1]

    论文首页截图


    大量研究表明,除了满足健身塑形的需求,运动可以有效预防肥胖以及肥胖相关的心脏代谢疾病,增强免疫力,甚至还与改善认知、抗癌都多多少少有关系,属实是个性价比极高的健康干预手段。


    相比之下,缺乏运动则会增加肥胖风险、代谢病患病风险以及全因死亡风险。[2,3]


    当然,到目前为止我们还无法完全解读运动的“养生秘诀”。在这项研究中,Jonathan Long教授和徐勇教授选择从代谢角度出发,找到运动诱导的代谢物组分改变与相应健康收益之间的关联。


    他们先是让小鼠在跑步机上一阵猛跑,以达到剧烈运动的效果,并利用代谢组学、质谱等方法分析,小鼠血液循环中代谢物组分都发生哪些变化。


    结果显示,运动前后,小鼠血液中的小分子Lac-Phe(N-lactoyl-phenylalanine)水平变化幅度是最为显著的。一旦小鼠开始跑步,血液中Lac-Phe分子水平就立即升高,峰值可达2μM,并在运动结束1小时后恢复到基线水平。虽然在小鼠体内其它组织也检测到Lac-Phe分子的存在,但是这些Lac-Phe分子水平变化与运动状态无关。


    另外,其它一些已知的运动相关代谢物,如乳酸、富马酸盐、琥珀酸盐的分子水平也明显上升。


    非常有趣的是,为了验证这一发现,研究者们还找来专业运动员——赛马,进行检测。赛马的最大耗氧量十分夸张,它们优越的运动能力成谜。研究者们发现,和跑步机上的小鼠一样,赛马在剧烈运动前后,血液中Lac-Phe分子是水平差异最大的代谢物,且运动中的最高峰度同样大约可达2μM。

    一运动,血液中Lac-Phe分子水平就升高


    所以,Lac-Phe分子,你是做什么工作的?


    在此之前,其实并没有研究挖掘Lac-Phe分子的身份,是个功能未知的代谢产物,人们对它的了解仅限于——它是个乳酸和苯丙氨酸的酰化共轭物。


    这次,研究者们利用肥胖小鼠(喂养高脂肪饮食所得,与人类肥胖症状相似)发现,只要“迈开腿”就能大量产生的Lac-Phe分子,竟然能用来“管住嘴”。


    他们将肥胖小鼠分为两组,一组腹腔注射高剂量Lac-Phe分子(50 mg kg-1)作为治疗,一组作为对照。结果发现,在注射的12小时内,与对照组相比,Lac-Phe分子治疗的肥胖小鼠食欲被抑制,摄食量减少约50%,同时还不会对小鼠的身体活动或是能量消耗造成影响。


    如果给肥胖小鼠连续注射Lac-Phe分子(50mgkg–1day–1)超过10天,不仅每日食物摄取量会减少,连体重也会随着脂肪组织的减少而降低,肥胖症状、葡萄糖耐量也得到改善。

    Lac-Phe用来抑制食欲有一手


    值得注意的是,注射高剂量Lac-Phe分子无法抑制瘦小鼠的食欲。另外,口服也没有用,可能与Lac-Phe分子的化学结构稳定性有关。


    也就是说,对于肥胖小鼠来说,血液中高水平的Lac-Phe分子能够有效抑制食欲,甚至可以改善肥胖相关症状。


    不仅如此,研究者们还找到合成Lac-Phe分子的关键蛋白激酶CNDP2。一旦缺失蛋白激酶CNDP2,小鼠不管是歇着还是运动,都不会引起血液中Lac-Phe分子水平上升。


    更可怕的是,缺失蛋白激酶CNDP2会导致“无效运动”,并且更倾向于摄入更高能量的高脂饮食。


    在提供同样的饮食和运动方案(每天慢跑41±1.2min)下,与正常肥胖小鼠相比,缺失蛋白激酶CNDP2的肥胖小鼠吃得更多、体重更高,脂肪组织质量增加。


    没有蛋白激酶CNDP2,靠运动减肥可是大打折扣


    当然,连赛马都搞来了,人类的数据也少不了。


    通过对两项跑步机运动队列的数据进行分析,研究者们发现,跑步确实能够诱导人类血液中Lac-Phe分子水平显著增加。


    而且,运动方式不同,Lac-Phe分子水平变化也不同。进行爆发性较高的短跑时,血液中Lac-Phe分子水平增幅最大,其次是抗阻力运动、耐力训练。即使在进行短跑后3小时,血液中Lac-Phe分子水平依旧高于基线水平。

    短跑产生的Lac-Phe分子最多


    总体来说,Jonathan Long教授和徐勇教授发现,剧烈运动可诱导血液中的小分子Lac-Phe水平大幅升高,可以有效减少小鼠的食物摄入量并减轻体重。而且,对于人类而言,短跑的效果更好,能够更大幅度地提升血液中Lac-Phe分子水平。


    鉴于慢性给药Lac-Phe分子对肥胖小鼠的疗效还不错,研究者们表示,未来将进一步探索Lac-Phe分子的作用,看看它除了能抑制食欲,是否还参与调节其它代谢过程。


    当然,这项研究也解释了一个常见现象——剧烈运动明明能量消耗很大,但刚结束后却没有什么食欲。对此,研究者们提出了一个有趣的观点,他们认为,这离不开生命进化生存的需求[4]。你想啊,你正在被猎豹猛追,跑着跑着突然自己就饿不行、满脑子美食,一个趔趄倒下,结束。


    只不过,没想到“管住嘴”的秘诀,竟然是“迈开腿”。两道大难题,这可咋整。


    参考文献:


    [1]https://www.nature.com/articles/s41586-022-04828-5#citeas


    [2]Kleinert, M. et al. Mol. Metab. 9, 187–191 (2018).


    [3]Stensel, D. Ann. Nutr. Metab. 57 (Suppl. 2), 36–42 (2010).


    [4]https://www.nature.com/articles/d41586-022-01321-x

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